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EL ORIGEN DEL CÁNCER, EL PAPEL DEL SISTEMA REGENERATIVO Y LA TERAPIA DE REGENERACIÓN CELULAR A BASE DE INDUCTORES EN SU TRATAMIENTO

Investigadores han señalado que aun con el hecho de que las mutaciones específicas de ADN pueden conducir a la generación de tumores, no todos los contextos celulares se están transformando lo que puede deberse al “programa transcripcional intrínseco presente en la célula de origen”.

En un artículo de investigación sobre el Melanoma publicado en la revista Sciense se dio a conocer  un estudio realizado en el pez cebra el cual se llevó a cabo para determinar por qué ciertos estados celulares, pero no otros, eran preferentemente competentes para formar tumores, los investigadores señalan que “utilizando modelos de cáncer de células madre pluripotentes humanas y de pez cebra, Baggiolini et al. informan que las células de la cresta neural y los melanoblastos (precursores de los melanocitos) son susceptibles a una mutación específica de BRAF gen, mientras que los melanocitos son relativamente resistentes (ver Perspectiva de Vredevoogd y Peeper).

“Para este estudio los peces que recibieron la mutación oncogénica durante las etapas de cresta neural y melanoblastos desarrollaron tumores de manera eficiente, mientras que los melanocitos fueron relativamente resistentes”, lo que los lleva a la conclusión de que los melanocitos humanos eran relativamente resistentes a la transformación maligna, mientras que las células de la cresta neural y los melanoblastos desarrollaron tumores fácilmente.

“El análisis de la vía reveló una regulación positiva significativa de varias enzimas modificadoras de la cromatina en la cresta neural y las células de melanoblastos más competentes, incluidos lectores, escritores y borradores (ATAD2, BPTF, BAZ1A, EZH2 y otros). ATAD2 forma un complejo de proteínas con SOX10, un factor de transcripción clave necesario para el desarrollo de la cresta neural”.

Según lo publicado en la revista estos datos suponen que “puede que no haya una sola célula de origen para el melanoma, sino que el origen del melanoma puede depender de los niveles relativos de estos factores en diferentes contextos o ubicaciones anatómicas. Más allá del melanoma, es probable que la combinación específica de dichos factores sea diferente en cada tipo de tumor”.

El médico y científico mexicano Gerardo Martin González López por su parte señala que aun cuando los investigadores de este el artículo utilizan modelos de células madre pluripotentes humanas y de pez cebra Baggiolini et al. señalan que las células derivadas de la cresta neural melanoblastos precursores de los melanocitos son susceptibles a una mutación específica del gen BRAF mientras que los melanocitos son relativamente resistentes, aquí es donde ya nos habla de una perspectiva de Vredevoogd y Peeper y es en esta parte donde hay discrepancia.

“No es aceptable que las células derivadas de la cresta neural como los melanocitos tengan una relativa resistencia a la mutación de BRAF, si los melanomas son de las tumoraciones más agresivas y malignas. Si estoy de acuerdo que la competencia oncogénica marcada por el complejo ATAD2 con el factor de transcripción SOX10 los hace permisivos a la mutagénesis de BRAF, pero hay que recordar que los protooncogenes que se convierten en oncogenes al activarse los genes supresores de tumores tienen una participación importantísima en la competencia oncogénica, y es también muy importante como es que estas palancas moleculares aparecen en una célula formando complejos que llevan a la célula al cáncer”, señala el científico.

Al dar su opinión sobre esta publicación señal que “las células madre en su función natural, cuando hay suficientes células madre en un nicho celular 1 por cada 100 mil células diferenciadas, mantienen ausentes estas palancas proteicas como ATAD2, sin expresarse, empero al disminuir las células madre por daño epigenético (radiaciones , cancerígenos , virus , etc.) muchas de esas células madre entran en diapausa un estado casi de hibernación, en ese momento ya no pueden replicar las células diferenciadas dañadas también epigenéticamente y entonces las células dañadas escogen entre el camino de la muerte celular programada apoptosis vía p53  o la inmortalidad. Es en esta parte donde inicia la formación de estas proteínas como ATAD2 y la formación de complejos con SOX10, por ejemplo, y los cambios en el estado de la cromatina que permiten mutaciones como la de BRAF”.

González López menciona que al utilizar la Terapia de Regeneración Celular a Base de Inductores de células madre, que él descubrió, se logra lo que llamamos respuesta injerto contra cáncer porque al volver a aumentar el número de células madre que se habían perdido por daño epigenético se vuelven a producir las moléculas perdidas por estas células que literalmente bloquean las palancas y complejos en diferentes proporciones.

En este ambiente otra de las funciones de la Terapia a Base de Inductores el doctor Gonzalez es que apaga oncogenes y prende genes supresores de tumores, “según la clasificación del cáncer, en etapas tempranas o intermedias es posible que Dios nos conceda remisión, no en todos los casos, ningún tratamiento es perfecto ni tampoco ninguna investigación es perfecta, perfecto solo es Dios, así que un modelo con células madre pluripotentes y células de pez cebra, en mi humilde opinión, no es el mejor modelo para esta investigación lo óptimo es estudiar en los propios melanomas en el cuerpo humano porque, como dije, estas condiciones al no ser óptimas nos dan resultados muy discutibles”, señaló.

Por lo que el descubrimiento de la terapia de regeneración celular a base de Inductores, el sistema regenerativo y todos estos mecanismos de alta bilogía que conducen al desarrollo del cáncer son una aportación y permiten que Dios a michos enfermos les de una secunda oportunidad.

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